將拍電影的計劃布置下去，陳晨來到“阿爾茲海默癥逆轉治療”的項目組，要了現今項目組的所有研究成果，以及幾只小白鼠。
“阿爾茲海默癥逆轉治療”項目組的確存在，領頭人是陳晨請來的另一名神經學方面的教授埃文斯，曾參與過數次阿爾茲海默癥的臨床實驗，這個項目也算是他的老本行了。
不過陳晨并不打算和埃文斯一起實驗，因為陳晨這邊是需要用NZT-48進行實驗的。
在力量徹底超越凡俗之前，陳晨不會容忍NZT-48被任何外人所知。
因此陳晨只能是單獨展開實驗。
至于問項目組要的那幾只小白鼠，則是一種攜帶有人類tau突變形式的基因修飾小鼠，這種小鼠在6個月大時大腦會開始出現tau纏結，并在9個月時表現出神經系統損傷的跡象。
這就是人類制造出的類似阿爾茲海默癥狀模型的轉基因小白鼠了。
陳晨在5樓重開了一間實驗室，將這些資料都搬進來后，便開始挨個觀看埃文斯教授這段時間的研究成果。
外國學術界一直秉承著誰發現，用誰的名字命名的傳統，100多年前，一位名叫阿爾茲海默的醫生解剖了一名因老年癡呆去世的患者的大腦，發現了令人震驚的現象。
死者的大腦不僅嚴重萎縮，就連掌管記憶、思考和語言功能的大腦皮層也全部報廢了，取而代之的則是壞死的腦細胞，以及異常而詭異的大腦沉積物……
從這一天開始，人類正式與阿爾茲海默癥這種世紀之癥交火。
不過因為阿爾茲海默癥的隱蔽性，一開始人們并未重視這種疾病，直至最近二三十年人類的壽命越來越長，阿爾茲海默癥的患者越來越多，這才被醫學界徹底重視起來。
可是，隨著人類越來越深入的調查，卻發現阿爾茲海默癥遠比人類想象中還要恐怖……
據地球聯邦制藥研發協會統計結果顯示，1998-2017年，包括拜耳、禮來、葛蘭素史克、默沙東、輝瑞在內的頂尖醫藥集團共投入超過6000億美元，測試失敗的阿茲海默癥藥物總計146次。
算上2018和2019年，過去20年，全球最頂尖的科學家在阿茲海默癥面前共失敗過154次。
其中最令人震撼的則是在2018年1月，全球最大制藥公司輝瑞發表聲明：因技術能力不足，將暫停阿爾茨海默癥和帕金森癥藥物的研發……
在這種世紀病癥的面前，全球頂尖醫療力量均一籌莫展。
陳晨神色平靜，用手指劃過一疊疊資料，這些紙質資料都用文件夾夾著，一本便有五厘米厚，此時在陳晨的身前堆了小山般高。
可是隨著陳晨一本本翻過去，不過幾個小時，這身旁的資料便少了小半，而代表看完的資料堆則累積得越來越高，越來越厚。
如果此時有人靠近觀察，就會發現翻看的資料越多，陳晨的那雙眼睛越是明亮，最后仿佛能在黑暗中閃爍出光芒一般！
直至看完最新幾期的實驗資料，陳晨終于呼出一口氣，再次打開電腦，與網絡上最前沿的成果進行了一番對照。
等這些也看完后，陳晨才若有所思的關掉了網頁。
很好，方向已經有了。
陳晨嘴角挑起一抹笑意，隨即掏出一塊手指大小的巧克力，剝開錫箔，整個塞進口中。
NZT-48能使大腦高速運轉，但同時也會大量消耗大量脂肪、碳水化合物，以及蛋白質，而巧克力則可以補足這些物質，同時可可堿還可以增益神經系統，幫助提高血液帶氧量。
因此，陳晨最近養成了服藥后吃幾塊巧克力的習慣。
隨著巧克力在口中慢慢化開，陳晨也開始自己的實驗。
他先是穿上無菌服，將全身進行消毒處理，隨后才在實驗室內戴上一次性橡膠手套，取出一粒NZT-48，在葡萄糖中慢慢化開。
同時，陳晨取出神經系統損傷跡象最明顯的幾只小鼠，按照分組的方式，給其灌入等比例的NZT-48溶液，然后分別放入各個觀察籠中。
這也只是其中一項實驗。
在實驗NZT-48對阿爾茲海默癥的療效外，陳晨還在同時進行另一項實驗，但和現今市面上的實驗方向不同，陳晨打算從炎癥這面展開研究。
要知道，如今科學技術普遍認為阿爾茲海默癥的起因是“β淀粉樣蛋白沉積”和“Tau蛋白異常磷酸化”，由此科學家提出了阿爾茨海默病病因假說——β淀粉樣蛋白理論。
目前大多數的臨床試驗，都是以β淀粉樣蛋白為靶向，試圖分解或阻止β淀粉樣蛋白沉積的形成。
可是就像之前所說，全球所有以β淀粉樣蛋白為靶向的治療實驗全部失敗了。
于是陳晨決定從炎癥假說與大腦免疫細胞方面入手。
關于阿爾茲海默癥有數種假說，其中便有這種炎癥假說，2018年《神經》雜志上的一項研究發現阿茲海默病患者的大腦中存在皰疹病毒。
隨后2019年，一個團隊在《科學》子刊上發表論文，他們在患者大腦中發現了牙齦卟啉單胞菌，并且通過小鼠實驗，讓這種細菌侵入小鼠大腦，在小鼠死亡后，他們在小鼠的大腦中發現了死亡的神經元，同時β淀粉樣蛋白水平也有所增多。
而19年年底，《PNAS》期刊上，一支團隊發現患者的大腦里，一種叫做TOM1的蛋白質出現了急劇降低，而TOM1是在一類炎癥反應中至關重要的物質。
在TOM1的表達量下降后，小鼠大腦內β-淀粉樣蛋白有顯著增加，同時這些小鼠也出現了認知能力的衰退，而通過反向增加TOM1，小鼠的認知能力又得到了恢復。
這就是炎癥假說最近取得的研究成果了，就連埃文斯教授也是朝著這個方向研究的。
而陳晨除了炎癥假說的方向，還增設了免疫細胞缺陷假說。
因為阿爾茨海默癥的一個特征是大腦中形成了“β沉積”與“Tau纏結”，而一種被稱為小膠質細胞的免疫細胞能通過清除這些沉積和纏結來保護大腦。
它們包圍著這些有害物質，一塊一塊地把沉積和纏結吞沒。
可是，最新的研究發現，小膠質細胞雖然限制了有害物的積累，但是它卻可能是一把雙刃劍。
因為小膠質細胞可以分泌一種名為ApoE的物質，這種物質又會增強β沉積的形成，同時在疾病的后期，一旦tau纏結形成，小膠質細胞攻擊纏結可能會傷害附近的神經元，從而導致神經退行性病變的產生。
研究發現，如果沒有小膠質細胞，或者小膠質細胞沒有被激活，tau纏結與β沉積就不會積累并發展到晚期，神經系統也不會受到損害……
這就是陳晨的研究方向了，有了這些方向后，就算陳晨依然無法根治阿爾茲海默癥，但至少有把握限制病情的惡化，將這種世紀之癥固鎖在初期階段！
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